Международная команда ученых нашла способ преодолеть главное препятствие, мешающее разработке эффективной вакцины против ВИЧ, – невозможность создавать долгоживущие иммунные клетки, способные останавливать вирусную инфекцию.
Исследование, проведенное в Таиланде и опубликованное еще в 2009 году, показало, что экспериментальная вакцина против ВИЧ снизила уровень инфицирования человека на 31%. Это дало возможность осторожно предположить, что в ближайшем будущем можно будет получить еще более эффективную вакцину. Однако основная проблема в том, что иммунный ответ, полученный с помощью вакцины, был очень недолгим.
Теперь группе ученых из Великобритании, Франции, США и Нидерландов во главе с профессором Джонатаном Хини из Laboratory of Viral Zoonotics at the University of Cambridge удалось выяснить причину этого препятствия и найти потенциальный способ его преодолеть.
Когда вирус попадает в клетку, он начинает создавать множество копий себя, инфицировать другие клетки и распространяться по всему организму. Белок gp140 на внешней оболочке вируса разрушает рецепторы CD4 на поверхности лимфоцитов — Т-хелперов, главных регуляторов иммунной системы, отправляющих сигналы другим иммунным клеткам, которые должны уничтожить вирус. Без CD4 иммунного ответа на вирус не бывает, и он спокойно распространяется по организму.
По словам ученых, белки gp140 оболочки вируса иммунодефицита человека могут стать ключевым компонентом вакцин для защиты от ВИЧ-инфекции. Иммунная система находит этот белок и генерирует антитела, которые покрывают поверхность вируса и тем самым предотвращают его атаку на Т-хелперы. Если эффект вакцины продлится достаточно долго, то с помощью Т-хелперных клеток организм человека должен научиться самостоятельно вырабатывать антитела, которые нейтрализуют большинство штаммов ВИЧ и тем самым смогут защитить людей от инфекции.
Предыдущие исследования показали, что вакцинация с использованием белка gp140 внешней оболочки вируса приводит к запуску В-клеток, которые продуцируют антитела к вирусу, но только на короткий период времени. Этого времени было слишком мало для получения достаточного количества антител, защищающих от ВИЧ-инфекции на долгий период.
Профессор Джонатан Хини сделал вывод, что связывание белка gp140 с CD4-рецепторами на Т-хелперных клетках, вероятно, и является причиной этой проблемы. Он предположил, что, предотвратив присоединение gp140 к CD4-рецептору, можно удлинить период работы вакцины. Два исследования, опубликованные в Journal of Virology, доказали, что этот подход работает, обеспечивая желаемый иммунный ответ, действующий более года.
